ارتباط بین آغاز زوال عقل با ریتم غیرطبیعی قلب تایید شد - تاورنا

به گزارش خبرنگاران و به نقل از گیزمگ، محققان کره ای در بزرگترین مطالعه جمعیتی که تا کنون اجرا شده، تحقیقات در خصوص ارتباط بین فیبریلاسیون دهلیزی و زوال عقل (دمانس) را جمع بندی و نتیجه گیری کردند. آنها نشان دادند ارتباط قابل توجهی بین وضعیت معمول قلب و شروع بیماری های عصبی وجود دارد.

مطالعات متعددی در گذشته نشان داده بودند که افراد سالخورده مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که نوعی از ضربان نامنظم قلب است، احتمال بالایی برای ابتلاء به زوال عقل دارند و در واقع این بیماری احتمال ابتلاء به زوال عقل را به طور قابل توجهی افزایش می دهد.

اکنون یک تیم از محققان کره ای بزرگترین گروه از افراد را با تکیه به آنالیز روش های متفاوت در این مطالعه ارزیابی نموده است.

این مطالعه طی 6 سال به طور متوسط 262 هزار و 611 نفر را ارزیابی کرد. همه افراد بیش از 60 سال سن داشتند و در ابتدای مطالعه فاقد دمانس و فیبریلاسیون دهلیزی بودند. طی دوره تحقیق حدود 10 هزار نفر از این افراد به فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا شدند و از میان آنها 24.4 درصد دچار زوال عقل شدند. در حالی که تنها 14.4 درصد از افراد فاقد فیبریلاسیون دهلیزی به زوال عقل مبتلا شدند.

بویونگ جونگ سرپرست این تیم تحقیقاتی از دانشکده پزشکی دانشگاه یونسی (Yonesi) گفت: ما دریافتیم افرادی که دچار فیبریلاسیون دهلیزی شده بودند، در مقایسه با افرادی که این بیماری را نداشتند، 50 درصد خطر بیشتری را برای ابتلاء به زوال عقل تجربه می نمایند. این افزایش خطر حتی پس از حذف کسانی که سکته مغزی نموده بودند نیز باقی ماند. این بدان معنی است که در میان همه جمعیت این مطالعه از هر 100 نفر مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی 1.4 نفر به زوال عقل مبتلا می شوند.

به طور کلی به نظر می رسد فیبریلاسیون دهلیزی خطر ابتلاء به دمانس را دو برابر می نماید و خطر ابتلاء به آلزایمر را نیز 30 درصد افزایش می دهد.

جالب توجه است که کسانی که از داروهای ضد انعقادی خوراکی برای مدیریت فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می نمایند، خطر ابتلاء به دمانس را کاهش می دهند.

این نتایج، داده های مطالعات کوچک تر قبلی را تأیید می نماید. این مطالعات در کشورهای غربی یا اروپایی انجام شد و رهبر تیم تحقیقاتی کره با اطمینان بیان نمود که این نتایج به سراسر دنیا قابل تعمیم است.

دقیقاً معلوم نیست که این ارتباط بین فیبریلاسیون دهلیزی و دمانس چه معنایی دارد و محققان می گویند شواهدی در این مطالعات نیافته اند که نشان دهد فیبریلاسیون دهلیزی به طور مستقیم موجب زوال عقل می گردد.

در واقع محققان اظهار داشتند که با توجه به مطالعات، زوال عقل می تواند سال ها قبل از ظهور علائم شروع به توسعه کند و بعید است که فیبریلاسیون دهلیزی به طور فعال در شروع بیماری های عصبی نقش داشته باشد. اگر این طور بود، فیبریلاسیون دهلیزی باید در سنین پایین تر ظاهر می شد. محتمل است که علل مشابهی چون التهاب و استرس اکسیداتیو به هر دو شرایط منجر گردد.

محققان توصیه می نمایند که این داده ها می تواند توسط پزشکان در درمان فیبریلاسیون دهلیزی به منظور یکی از عوامل زوال عقل مورد استفاده قرار گیرد. ضمن اینکه انجام مطالعات بیشتر لازم است تا دریابند که کدام درمان فیبریلاسیون دهلیزی برای پیشگیری از مبتلا شدن به زوال عقل بهتر است.

کژآهنگی یا آریتمی قلبی(Cardiac arrhythmia) به معنی غیرطبیعی بودن ریتم قلب است. ریتم طبیعی قلب از گره سینوسی شروع شده و پس از انتقال به گره دهلیزی-بطنی در بطن ها منتشر می گردد. در نتیجه در این نحو راهنمایی تحریک الکتریکی، ابتدا دهلیز و با فاصله کمی بطن ها منقبض می شوند. ریتم طبیعی قلب بین 60 تا 100 ضربان در دقیقه است.

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial fibrillation) که گاه در پزشکی ای فیب (AFib) نیز نامیده می گردد، شایع ترین نوع آریتمی قلبی است که تحریک الکتریکی جهت مشخصی را در قلب طی نمی نماید. فیبریلاسیون دهلیزی هنگامی رخ می دهد که در دهلیزها موج الکتریکی تحریک جهت مشخصی نداشته باشد، یعنی سلول های عضلانی دهلیز به صورت نامنظم تحریک و در نتیجه منقبض می شوند. در نتیجه انقباض منظم دهلیز وجود ندارد. پس دهلیزها نمی توانند خون را به صورت کامل به بطن ها پمپ نمایند و نیز ضربان های بطن از دهلیز پیروی ننموده و بطن بدون نظم طبیعی و بدون پیروی و انتظار دهلیز منقبض می گردد.

استرس اکسیداتیو (Oxidative stress) بازتاب دهنده عدم تعادل میان تظاهرات سیستماتیک گونه های فعال (واکنش پذیر) اکسیژن (ROS) و توانایی یک سیستم زیستی در خنثی سازی و مهار میانجی های سمی آن یا ترمیم آسیب های وارده است.

هرگونه آشفتگی و اختلال در وضعیت طبیعی اکسیداسیون-احیا (ریداکس) به وسیله فراوری پراکسید و رادیکال های آزاد، منجر به فراوری اثرات سمی و آسیب به تمامی اجزا و ساختارهای درون سلولی، از جمله پروتئین ها، لیپید و دی ان ای می گردد.

استرس اکسیداتیو ناشی از تنفس یاخته ای خود می تواند منجر به آسیب به بازهای نوکلئوتیدی و شکستگی در رشته دی ان ای گردد. آسیب به بازها اغلب غیرمستقیم و توسط گونه های فعال اکسیژن همچون O2− (رادیکال سوپراکسید)، OH (رادیکال هیدروکسیل) و H2O2 (هیدروژن پراکسید) می گردد. علاوه بر این ها، بعضی گونه های فعال (واکنش پذیر) اکسیژن در سیستم سیگنالینگ ریداکس، به عنوان پیغام رسان سلولی عمل می نمایند. در نتیجه، استرس اکسیداتیو می تواند سبب اختلال در پیغام رسانی سلولی گردد.

باور بر این است که استرس اکسیداتیو در انسان در بروز اختلال کم توجهی-بیش فعالی، سرطان، پارکینسون، بیماری لافورا، آلزایمر، تصلب شرایین، نارسایی قلب، سکته قلبی، سندرم ایکس شنماینده، کم خونی داسی شکل، لیکن پلان، پیسی، اوتیسم، عفونت ها، سندرم خستگی مزمن و اختلال افسردگی اساسی نقش دارد و به نظر می رسد یکی از ویژگی های مبتلایان به نشانگان آسپرگر نیز باشد. با این وجود، گونه های فعال (واکنش پذیر) اکسیژن، خواص مفیدی هم دارند؛ آن گونه که در دستگاه ایمنی، جهت حمله و نابودی عوامل بیماری زا به کار گرفته می شوند. همچنین استرس اکسیداتیو کوتاه مدت ممکن است در جلوگیری از پیری به وسیله فرایندی موسوم به میتوهورمسیس نقش داشته باشد.

این مطالعه در European Heart Journal منتشر شده است.